Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Hvorfor spørre legen?

  • Slipper å møte
  • Slipper å ta fri fra jobb
  • Kan spørre om alt
  • Billig
  • Skriftlig svar
  • Et godt supplement
  • Grundigere svar

    SPØRRE LEGEN NÅ?

Relaterte artikler

Nyrestein

Sist endret: 01.03.2017




Nyrestein gir plutselig innsettende, sterke smerter på ene siden av magen/ryggen, ofte med utstråling til lysken og rygg. Tilstanden kan gi infeksjon og derfor feber. Blod i urinen er ikke uvanlig og blodtrykksfall med svimmelhet og kvalme som følge av smerter og feberen er også vanlig. De fleste føler smertelindring av å vandre rundt i stedet for å ligge rolig. Milde tilfeller løses med smertestillende og væskeinntak, mens alvorligere tilfeller som ikke lar seg avhjelpe med slik behandling må føre til innleggelse for å unngå nyreskade og blodforgiftning. Akutt eller ei så må det tas CT umiddelbart eller innen 4-5 uker og gjøres vurdering på operasjon. Analyse av blodet, urinen og selve steinen er vesentlig for å finne ut hva steinen er sammensatt av slik at man kan iverksette tiltak for å unngå nye steiner. Tilbakefall er nemlig vanlig.


Generelt

Vi kaller det som regel nyrestein, men steinen sitter ikke alltid i selve nyren (nyrebekkenet), men kan sitte i urinlederen eller i urinblæren. Det er steiner som sitter fast i urinlederen som gir smerter. Sitter de langt nede i urinlederen kan smertene stråle ned i mot lysken. Ellers er det smerter i siden, vandretrang og eventuelt blod i urinen som dominerer bildet.

Et annet navn på urinlederen er ureter.


Nyresteinens lokalisasjonBILDET: Her er fire nyresteiner inntegnet. Én av dem har begynt å vandre ned i urinlederen mot urinblæren. Er steinen mindre enn 5 mm kanskje den passerer symptomfritt. Større steiner krever smertestillende, væskeinntak og medisin som får urinlederen til å slappe av og ikke krampe seg (spasmolytika/spasmehemmende) for å passere. Steiner større enn 10 mm forventes ikke å komme seg ut på egenhånd.

Alle med fastkilte nyresteiner søker legekontakt fordi det er så vondt. Første fastlegen eller legevakta gjør når de snart forstår det er nyrestein det er snakk om (ensidige kolikksmerter med vandretrang, kvalme og blod i urinen) er å gi smertestillende og spasmehemmende medisin. Roer det seg på dette og det ikke måles feber og urinveisinfeksjon sendes pasienten hjem i påvente av CT av nyrene om kort tid (2-4 uker) for å bekrefte om nyresteinen(e) kom seg gjennom og ut og at det dessuten ikke er flere på gang (som sitter fast i nyrebekkenet fortsatt og som kan vandre nedetter senere). Ved feber og utslag på infeksjon på urinstixen, eller dersom det ikke er mulig å få pasienten smertefri legges han inn.


Symptomer


NyresteinssymptomerSteiner som sitter i nyrebekkenet i nyren (som på bildet til venstre) behøver ikke å gi symptomer. Steiner mindre enn 5 mm kan passere ubemerket. Steiner større enn 5 mm kan begynne å gjøre noe ut av seg idet de må presse seg gjennom urinlederen (ureter). Da kan urinlederen skrapes opp av skarpe kanter på stenen og det kan av den grunn ses blod i urinen. Urinlederen vil også forsøke å presse stenen gjennom. Dette skjer i krampetak, dvs perioder med smerte, så noe roligere, periode med smerter, så litt roligere igjen. Slik fortsetter det så lenge stenen sitter der og under smertemaksimum vet nesten ikke pasienten hvor å gjøre av seg og finner snart ut at det lindrer noe ved å avlede smerten gjennom å tråkke rastløst omkring i rommet.

Steiner fra 10 mm og større klarer ikke å passere. Samtidig fortsetter nyren å produsere urin og denne urinen hoper seg opp på oversiden av steinen og demmer opp stadig større urinmengder i nyrebekkenet. Nyrevevet blir sammentrykket og det er fare for permanent nyreskade. Dette er grunnen til at man bes unngå væskeinntak så lenge smertene står på. Etter at smertene er over derimot skal man bare drikke på for å unngå danning av nye stener siden man jo er i en situasjon akkurat nå beviselig viser at stener dannes. Mer om dette lenger ned.


Årsak, forebygging og behandling

Nyrestein symptomer, tegn og årsakerSteinene dannes av at overskuddsstoffer i kroppen pakker seg sammen til en sten. Noen ganger må det ikke en gang være overskudd dersom vi blir dehydrert eller det er for lite av steinhemmende stoffer i urinen (citrat). Det er viktig å ta vare på steinen og pasienten blir bedt om å late vannet gjennom et kaffefilter til eksempel, for å få fanget den opp så den kan analyseres. Ved operativ fjerning av stenen leverer kirurgen stenen selv til laboratoriet for analyse.


FAKTA

  • Nyrestein er vanlig (10-15%av oss får minst ett anfall i løpet av livet
  • Tendensen er økende
  • Menn har dobbelt så stor risiko for å danne nyrestein enn kvinner
  • Disponerende faktorer er det gode liv: Animalsk kjøtt, salt, overvekt, diabetes
  • For lite inntak av kalsium
  • Mange får stein flere ganger: Halvparten innen fem år og 70% innen 20 år, regnet fra første steinepisode. 10 % er steindannere, dvs danner nyressteiner hyppig og regelmessig.
  • Det er stadig vanligere å analysere nyresteinen ved hvert anfall siden 30% danner nyresteiner abv en annen steintype ved tilbakefall. Den nye steintypen kan kreve annen type behandling/forebygging.

De finnes forskjellige typer nyrestein. De får navn etter hva de er sammensatt av eller hva som er årsaken til dannelsen av den. Nyrestein som dannes pga urinveisinfeksjon er sammensatt av andre stoffer enn nyresteiner som er dannet på grunn av f eks urinsyregikt eller tarminflammasjon. Sammensetningen av nyresteinen forteller hva årsaken til nyresteinen er og dermed kan man kanskje iverksette forebyggende tiltak for å hindre tilbakefall. Det er derfor av vesentlig betydning å få fatt i en av stenene i tillegg til å analysere blodet, samt urinens bestanddeler og surhetsgrad (pH). Sykehistorien er også viktig for å anta hva årsaken er. Den kan gi informasjon om diarésykdom, kronisk tarmsykdom, stoffskiftesykdom, blodsykdommer, podagra, medisinbruk eller medfødte lidelser. Alt dette kan være årsaker, og kanskje kurérbare sådane.

Alle med nyresten, spesielt tilbakevendende nyrestein får ett felles behandlingstips, uansett type nyrestein, og det er følgende:

  • Drikk 2,5-3 L per dag. Man må drikke såpass at man tisser minst 2 liter per døgn. Man kan kontrollere at inntaket er tilstrekkelig ved å se på urinen at den ikke er for mørk, men også ved å måle det vi kaller for spesifikk vekt. Den skal være under 1010. Det man drikker må hverken være for surt eller for lite surt (basisk), dvs det skal være pH-nøytralt.
  • Ernæringsråd:
    • Spis fiber og grønt, dvs det samme rådet man får nesten uansett hva som feiler en. Fiber og grønt er bra for så veldig mye.
    • Sørg for ikke å for mye eller for lite av salt og kalsium. Anbefalt inntak er 4-5 gram per dag salt og 1-1,2 dram per dag med kalsium.
      • Eneste tilfellet det er aktuelt med kalsiumtilskudd ved nyrestein er om man har fått analysert nyresteinen til å være av typen kalsiumoksalat monohydrat, også kalt Whewelitt eller bare COM og man har samtidig tarmsykdom som gjør at man tar opp for mye oksalat fra kosten. Dette forklares lenger ned i artikkelen (enterisk hyperoksaluri). 
      • For høyt saltinntak kan medføre for høyt nivå av kalsium i urinen fordi kalsium blir skilt ut til urinen av nyrene om natriumet er for høyt. Kalsiumoverskudd kan føre til nyresten (kalsiumoksalat eller kalsiumfosfatsteiner). Dessuten fører natriumet til en reduksjon av citrat i urinen, og citrat forhindrer steindannelse generelt. Til sist, men ikke minst skal nevnes at mye natrium i urinen kan danne sten sammen med urat.
    • Rødt kjøtt må begrenses til 1 gram per kilo kroppsvekt, dvs 70 gram per dag for en 70 kilos person. Grunnen til dette er at animalsk/rødt kjøtt reduserer citrat i urinen og citrat hemmer stendannelse. Videre fører kjøtt til redusert surhetsgrad av urinen, noe som også kan medføre stendannelse (både for høy og for lav gjør det, men gir forskjellige typer stendannelser). I tillegg inneholder kjøtt både oksalat og urinsyre.
    • Mat med oksalat kan med fordel unngås, spesielt dersom nyresteinen var av typen kalsiumoksalat og/eller man har fått påvist for mye oksalat i urinen. Dersom man sikkert har fått analysert steinen til å være av typen kalsiumoksalat anbefaler man i tillegg til å unngå oksalatholdig mat også å unngå C-vitamin da dette er en forløper (omdannes) til oksalat.
  • Unngå overvekt, eller redusér vekten om du allerede er overvektig. Mange misforstår hva som er overvekt og normal vekt. Mange "beskytter" seg mot å måtte redusere overvekt gjennom å si at det er sunt og trygt å ha noe å tære på i tilfelle sykdom, eller at det er ekstremt eller sykelig å være "for tynn", dvs ha normal BMI. Vekten bør grovt sett være høyden minus en meter, dvs er du 1.70m høy bør du veie ca 70 kg.

Kort fortalt: Unngå det du utskiller for mye av i urinen eller det steinen består av, i tillegg til at du må sørge for normal vekt og et rikelig væskeinntak.

Spesiell behandling utover dette avhenger av hvilken type nyrestein man har hatt.

80% av alle nyresteiner inneholder kalsium (kalsiumoksalat > kalsiumfofat ). 18% er av typen urinsyre, struvitt eller cystin. Disse steintypene dekker altså 98% av nyresteinstypene. Bare 2 % er av en annen type, f eks medikamentsteiner, 2,8-dihydroksyadenin- eller xanthinstein.

Kalsiumoksalatsteiner

Sammen med kalsiumfosfatstenene er kalsiumoksalatstenene de klart hyppigst forekommende urinsteinene. 

Det er to typer kalsiumoksalatsteiner og de kalles Whewelitt (Kalsiumoksalat monohydrat/COM) og Weddelitt (Kalsiumoksalat dihydrat/COD).

Årsak og forebygging

- Kalsiumoverskudd (COD-steinene): Spesielt som følge av sykdommen hyperparathyroidisme: Parathormonet (kalles PTH på blodprøvearket) utskilles av kjertler på baksiden av stoffskiftekjertelen på halsen. For mye parathormonutskillelse fra parathyroideakjertlene fører til frigjøring av kalsium fra benbygningen (dette er funksjonen til PTH). Man får et overskudd av kalsium i blodet (og dermed urinen) og dette kan pakke seg til steiner sammen med oksalat. COD-steinene dannes altså som følge av kalsiumoverskudd i urinen uten at oksalatet i urinen øker så markant.
- Oksalatoverskudd (COM-steinene): Andre ganger er det ikke kalsiumoverskudd, men oksalatoverskudd i urinen som er problemet. Oksalat finnes blant annet i nøtter, spinat, rabarbra og sjokolade. COM-steinene dannes altså som følge av oksalatoverskudd i urinen uten at kalsium i urinen øker markant. Økt oksalat i urinen kan være en følge av genetikk og arv, dvs primær hyperoksaluri eller en følge av økt oksalatopptak fra tarm (pga sykdom eller økt mengde i kosten), dvs intestinal hyperoksaluri.
For å binde opp oksalatet i tarmen og unngå at det suges opp for mye til blodbanen trengs kalsium. Kalsium og oksalat danner et stort og uoppsugelig kompleks som kalles kalsiumoksalat som tarmen ikke klarer å suge opp. Det forsvinner dermed med avføringen og således blir man kvitt oksalatoverskuddet. Er det for lite kalsium (kalk) i kosten dannes ikke disse uopptakelige store kompleksene og det vil suges opp for mye oksalat til blodet. Derfor er regelmessig kalsiuminntak anbefalt og mangel på sådant er en viktig årsak til hvorfor det er så mye mer nyresteindannelser idag enn før.

En vanligere årsak enn kalsiumunderskudd i kosten derimot er at kalsiumet blir opptatt med noe annet i tarmen; spesielt til å binde overskuddsfett når vedkommende har måttet fjerne deler av tynntarm som følge av inflammatorisk tarmsykdom (Crohns eller Ulcerøs kolitt) eller har kronisk bukspyttkjertelbetennelse (disse menneskene har ikke nok fettspaltende enzym). I begge tilfeller blir det værende for mye fett igjen i tarmen og dette opptar kalsiumet. Kalsium binder seg til fettet og kalsiumet blir dermed utilgjengelig for å danne kompleks med oksalat. Det ender med at det blir for høyt oksalatopptak til blodet. Selv om kalsiumoksalatstener også består av kalsium er det oksalatet som er årsaken og ikke kalsiumet i disse tilfellene.

Det er opp til legen ved hjelp av analyse av urin, blod og nyresten å avgjøre om kalsiumoksalatstenen ble dannet som følge av for mye kalsium eller for mye oksalat. Hyperparathyroidisme ses ved høy parathormon (PTH) og kalsium i blodprøven. Har vedkommende slik sykdom har man gode muligheter for å unngå nye stener gjennom å behandle hyperparathyroidismen. Har man fått kalsiumoksalatstenen som følge av tarmsykdom som Ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom til eksempel så er løsningen faktisk å øke kalsiuminntaket i kosten for å skaffe til veie mer kalsium til tarmoksalaten siden så mye av kalsiumet bindes til fettet.

Vi vet at spesielt weddelitten forårsakes av kalsiumoverskudd i blodet, mens whewelitten kan skyldes oksalatoverskudd fra tarmsykdom (dietær hyperoksaluri), eller stillestående urin (stase) som følge av malformerte urinveier (f eks svampnyre, hulrom/tomrom i nyren, trangt utløp fra nyren…) eller forstørret prostata.

Sitrat hemmer krystalliseringen  av både oksalat- og fosfatsteiner. Kaliumsitrat er derfor et nyttig forebyggende middel hos dem det måles lavt sitratnivå i urinen på. Dosen (mengden) kaliumsitrat bestemmes ut i fra pH i urinen til pasienten. Magnesium, eventuelt i form av magnesiumsitrat kan forebygge nye kalsiumoksalatstener. Vanndrivende medisin av typen tiazider (hydroklortiazid) reduserer kalsiumutskillelsen til urinen og kan forebygge nye kalsiumoksalatstener i de tilfellene det er kalsiumoverskudd i blodet som er årsaken.

Oksalatsteinene kan noen ganger være iblandet Dahlitt (se fosfatsteiner, neste avsnitt; karbonapatitt). Når dette skjer retter den utredende legen oppmerksomheten mot tilstander som reduserer nyrenes evne til å skille syrer ut i urinen (f eks renal tubulær acidose eller andre tilstander som gjør urinen mindre sur, dvs mer basisk).

Fosfatsteiner

Utgjør sammen med oksalatsteinene majoriteten av nyresteinene. De er av forskjellige sammensetninger, men hvor alle inneholder fosfat: Dahlitt (Karbonapatitt), Brushitt (Kalsiumhydrogenfosfat dihydrat), Whitlockitt (ß-trikalsiumfosfat), Struvitt (Magnesiumammoniumfosfat heksahydrat) og Dittmaritt (Magnesiumammoniumfosfat dihydrat).

Årsak og forebygging

Disse stenene ses ved urinveisinfeksjoner og kalles av den grunn ofte bare infeksjonssteiner. De er gjerne blandinger av flere av mineraltypene. Som ble nevnt over så er blanding av Dahlitt og Weddelitt (COD) vanlig å se ved overskudd av kalsium. Denne sammensetningen bør rette legens blikk mot sykdommen hyperparathyroidisme.

Infeksjonssteiner er sjeldent bestående av Dahlitt ene og alene, men har blanding av Whitlockitt eller Struvitt. Spesielt Struvitt er et "bevis" for at vi har med en infeksjonsstein å gjøre. Men også uten tilstedeværelse av Struvitt kan man anta at urinveisinfeksjon er årsaken til steindannelsen gjennom at analysen (infrarød spektrofotometri) påviser en såkalt karboneringsgrad (innhold av karbonapatitt) på mer enn 15%.
Når Dahlitt ses sammen med Whewelitt (COM) mistenkes mer at tilstander som gir stillestående urin er årsaken (f eks svampnyre).
En annen, men sjelden årsak til manglende evne til å surgjøre urinen er tilstanden renal tubulær acidose som kan ses ved f eks Sjøgrens syndrom.

Kalsiumfosfatinnholdet i disse stenene er ofte over 80%, noe den utredende legen får beskjed om fra laboratoriet som analyserer steinen.

Fosfatsteinene er avhengige av høy/basisk pH (lav surhetsgrad) på urinen for å kunne dannes. Ikke alle urinveisinfeksjoner kan forårsake infeksjonssteiner, men de som skyldes bakterier som har evne til å produsere enzymet urease kan det. Urease spalter nemlig stoffet urea til ammoniakk som er basisk (har høy pH), dvs motsatt av sur. Da er grunnlaget for fosfatsteindannelse til stede. Ureasepositive bakterier kan altså øke pH-verdien og disponere til infeksjonsstein.

Eksempler på ureaseproduserende bakterier og som derfor kan forårsake fosfatsteiner er: Proteus-arter, Morganella morganii, Corynebacterium urealyticum, Ureaplasma urealyticum og Providencia rettgeri.

Urinsyre- og uratsteiner

Disse stenene er nokså vanlige og kan bestå av ammonium, vann og natrium i tillegg til urinsyre eller urat.

Urinsyre (puriner) er nedbrytningsproduktet til arvestoffet i cellene våre, altså fra cellekjernene. Hver gang en celle dør eller dersom vi spiser mat med mye celler (kjøtt eller annen purinholdig mat) øker urinsyrenivået i blodet. Urinsyrene kan pakkes til stener (krystallisere) dersom det er økte mengder av urinsyren, om pH-en blir lav, om urinen står stille for lenge eller om man blir dehydrert. Vi må også ha i mente at man kan bli dehydrert av diaré. Kronisk diaré kan og føre til tap av baser (det gir økt surhet (lav pH) av urinen.

Årsak og forebygging

- Leukemier gir et økt antall celler i blodet og vil derfor også gi høy urinsyre og er forbundet med nyresten av denne typen. Behandlingen mot leukemi dreper celler og øker frigjøringen desto mer og øker sannsynligheten for nyrestensdannelse ytterligere.
- Urinsyregikt (podagra) er óg en tilstand med økt urinsyre i blodet og dermed urinen og er derfor relatert til nyrestein.
- Metabolsk syndrom, dvs livsstilssykdom med diabetes type 2, overvekt, forhøyede fettstoffer i blodet og høyt blodtrykk. Disse pasientene har både forhøyet urinsyre og lav urin-PH.

Høyt innhold av urinsyredihydrat tyder på at stendannelsen er ny eller pågående.

Forebygging av nye steiner består i å unngå inntak av for mye puriner/urinsyre for dem som har fått påvist mye urinsyre i urinen. I tillegg til redusert inntak kan man også ha nytte av urinsyrereduserende medisin (allopurinol), en medisin som er vanlig å bruke mot podagra.

Metabolske steiner

Det er spesielt tre stoffer fra stoffskiftet som kan danne nyresteiner og det er Cystin (0,5-1% av alle steiner), Xantin og 2,8-dihydroksyadenin. De to sistnevnte er sjeldne.

Årsak

-Førstnevnte skjer hos dem med den arvelige tilstanden Cystinuri.

Medikamentsteiner

Sjeldne.

Årsak

-Kan dannes ved bruk av sulfonamider, indanavir, atazanavir etc.

Diagnostikk

Sykehistorien gir en klar mistanke. CT er nå standard undersøkelsesmetode ved mistanke om nyrestein. I tillegg må stenen og urinen undersøkes for å finne årsaken. Noen ganger er det kun gjennom analyse av stenen at årsaken kan finnes. Det er ikke alltid analyse av blod og urin kan avdekke årsaken.

Behandling

Akuttbehandling

Inndeles i akuttbehandling som er væskerestriksjon og smertestillende. Vanlige betennelsesdempende som f eks Voltaren (NSAIDs) er minst like gode som morfintype smertestillende, antakelig bedre (mot nyrestenssmerter), men bør kombineres med væskerestriksjon og eventuelt også spasmehemmende medisin (Buscopan/butylskopolamin). Medikamentene bør gis som sprøyte eller stikkpiller da oppkast kan forekomme i disse situasjonene (kaster opp medisinen).

Blir man smertefri på dette sendes man hjem fra fastlegen med mindre man har feber eller urinveisinfeksjon og får beskjed om å drikke mye for å skylle ut eventuelt grums som kan bygge seg opp til nye stener. Får man igjen nyresteinssmerter må man slutte å drikke igjen for å unngå at det dannes så mye urin fra nyrene. Det er jo stans i utløpet og økte mengder væske vil kunne produsere økte smerter. Dersom det ikke oppstår nye smerter skal man allikevel ta et kontroll CT-bilde av nyrene for å se at det ikke ligger symptomfrie steiner oppe i nyren. Det er som nevnt først når de løsner fra nyren og begynner sin vandring nedover i urinlederen at det oppstår smerter, om stenen er stor nok. Ses flere stener på CT-kontrollen må det avgjøres om de er for store til å passere av seg selv eller om de må fjernes med operasjon.

De som har hatt nyrestein tidligere skal vurderes innlagt dersom de senere får urinveisinfeksjon med feber, selv om de ikke har smerter.

Operasjon

  • Sjokkbølgeterapi: Kalles også ESWL (ekstrakorporeal sjokkbølgelitiotripsi). Et ultralydapparat benyttes til å knuse stenen til så små biter at de kan passere gjennom urinlederen og ut med urinen av seg selv. Inngrepet foretas i lokalbedøvelse, på en benk, eventuelt nedsenket i badekar og har få bivirkninger, men blødning kan oppstå og det kan hende at oppknuste stenfragmenter kan sette seg fast i urinlederen og gi nyrestenssmerter. Behandlingen kan og måtte gjentas (store stener).
  • Ureteroskopi: Innføring av et tynt rør inn i urinrøret, via blæren og oppetter urinlederen (ureter) frem til den fastkilte stenen. Der knuses den så med sjokkbølger. Inngrepet kan foretas i lokalbedøvelse eller i narkose.
  • Nefrolitiotomi: Her lages et snitt i huden på siden av ryggen (hvor nyrene og urinlederne er lettest tilgjengelig) hvorpå det kan innføres instrument for stenfjerning. Da dette er et inngrep er det nødvendig med innleggelse for ovevåkning. Det legges noen ganger inn et drenerende rør i overkant av det trange omrdådet for å slippe ut urinen som hele tiden produseres av nyren over. Drenet kan fjernes når stenen er fjernet.

Lenker:

Lurer du på noe mer?

Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Vår legetjeneste er ikke en erstatning for faktisk legebesøk, og tjenesten fraskriver seg alt ansvar vedrørende råd om helse og sykdommer. For en sikker vurdering av din tilstand må du ta kontakt med din kontaktperson i den offentlige helsetjenesten.

Org.nr.: 989411500

Webdesign og publiseringsløsning av Luminus Webkommunikasjon