Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Hvorfor spørre legen?

  • Slipper å møte
  • Slipper å ta fri fra jobb
  • Kan spørre om alt
  • Billig
  • Skriftlig svar
  • Et godt supplement
  • Grundigere svar

    SPØRRE LEGEN NÅ?

Relaterte artikler

Vitamin B12 (total-B12)

Sist endret: 21.01.2017




Vitamin B12-mangel er vanlig. Det er to hovedåsaker til mangel: For lavt inntak eller utilstrekkelig oppsuging fra tarmen. Symptomene på B12-mangel er veldig like de vi kan oppleve i et strevsomt, moderne liv.

 


Hva kan skje hvis man har for lite B12-vitamin?

Mangler du vitamin B12 kan du rammes av sykdommer som anemi (blodmangel / lav blodprosent), depresjon, ustøhet, klønethet, muskelsvakhet, demens og redusert følelse og funksjon i hender og føtter. Tungen kan bli glatt og øm og det kan ses forandringer i munnvikene. Man blir trett, kan bli gul i huden, miste matlysten og miste lukt og smak. Tidligere, når det var mer vanlig at B12-mangelen fikk utvikle seg i årevis før diagnosen ble stilt og behandling iverksatt var det karakteristiske utseendet brede kinnben, redusert pigmentering i huden, blå øyne og grått hår.

Kroppen klarer ikke å lage B12 selv

Menneskekroppen klarer ikke å lage dette vitaminet selv og det må derfor tilføres gjennom maten. Mennesket får vitaminet gjennom melkevarer og ved å spise kjøtt. Kroppen har et lager som holder i flere år. Den som en dag velger å bli vegetarianer (en som ikke spiser produkter fra døde/avlivede dyr) eller den som av en eller annen grunn får redusert opptak av vitaminet fra tarmen utvikler derfor ikke symptomer på B12-mangel før det går flere år.

Vitaminb12 er en hjelpefaktor (kofaktor) til enzymer som 1) omdanner homocystein til metionin (viktig for nervene). Folat er også viktig i denne reaksjonen, og i denne prosessen blir folat aktivert slik at det kan benyttes til DNA-syntese. 2) B12 er og viktig for omdanning av MMA (metylmalonyl koenzym A) til suksinyl-koenzym A; en substans som inngår i den såkalte sitronsyresyklusen. Alle næringsmidler (proteiner, karbohydrater og fett) brytes ned til enten suksinyl-koenzym A eller acetyl-koenzym A og kan deretter få lov å entre sitronsyklusen. Når næringsstoffene entrer denne syklusen kan de brytes ned videre og til slutt ende som energi (ATP). Avfallsstoffet i denne prosessen er karbondiokid (kullos) som vi puster ut. Ved B12-mangel vil både homocystein og MMA hope seg opp fordi B12 altså er nødvendig for å omdanne homocystein til metionin og MMA til sucinyl koenzym A. Heller ikke folat blr aktivert. Følgene blir nerveskader og lav blodprosent med store blodlegemer.

Årsaker til B12-mangel

  • Redusert oppsuging fra tarmen
    • Problemer med bukspyttkjertelen (kronisk betennelse)
    • Operasjon som medfører at deler av tarm eller magesekk fjernes (fjernes den del av tynntarmen hvor B12 suges opp så får man B12-mangel. Dette gjelder også andre mineraler og vitaminer, som jern og vitamin D til eksempel.)
    • Langvarig (årevis) bruk av syrehemmende medisin (f eks Lanzo, Nexium: Ingen syre-> ingen spalting av B12 fra maten->ingen kobling til Intrinsic Factor->ingen oppsugning av vitaminet fra tarmen->B12 tapes med avføringen. Intrinsic Factor (IF ) er et nødvendig forankringsmolekyl til mothaker i tynntarmen. Uten IF, ingen oppsuging, derved B12-mangel).
    • Studier viser at diabetesmedisinen Metformin (glukofag/glucophage) kan forårsake B12-mangel (konkurrerer om samme oppsugingsmaskineri. Maskineriet blir for opptatt med Metformin og noe av B12-et tapes derfor med avføringen).
    • Stråleskadet tarm etter kreftbehandling. Ødelagt tarm->redusert oppsuging.
    • Kronisk magekatarr (en autoimmun sykdom som gjerne opptrer hos de med diabetes eller stoffskiftesykdom). Kalles også atrofisk gastritt. Følgene av dette kan bli at cellene i mageslimhinnen (parietalcellene) blir ødelagt og ikke klarer å lage IF.
    • Bakteriell overvekst i tarm. Tarmbakteriene forbruker vitamin B12: Mange bakterier->lite B12.
  • Redusert inntak: Vegetarianere, ensidig kosthold, kronisk sykdom. Kjøtt og fisk inneholder mye B12.

Hva skjer etter at B12 er sugd opp til blodet?

Etter oppsuging fra tarm lagres overskudd av B12 i leveren, noe også i nyrene. Lageret varer i flere år dersom det er inntatt normale mengder med B12. I blodbanen kan B12 (som også kalles kobalamin fordi det blant annet består av kobolt) bindes til enten transportproteinet haptokorrin (80-90%). Da er det ikke tilgjengelig for å kunne brukes til prosessene som beskrives over) eller til transkobalamin (10-20%). Det er det B12 som er bundet til transkobalamin som er altivt og kan benyttes til å omdanne MMA og homocystein. Et problem med den vanlige B12-blodprøven (total B12) er at den måler alt B12, dvs både det inaktive som er bundet til haptokorrin og den aktive delen som er bundet til transkobalamin. Blodprøven som kalles aktivt B12 måler bare transkobalamindelen.

LES OGSÅ: Aktivt vitamin B12 (en prøve som er bedre på å bekrefte B12-mangel når B12 bare er litt redusert)

Hvordan oppdages B12-mangel?

Diagnosen er relativt enkel og ses på blodprøve (se lenger ned). Blodprøven blir ofte tatt på en vanlig helsesjekk eller som ledd i utredning av demens hvor måling av B12 er rutine siden det er vel kjent at B12-mangel kan føre til demens. Noen ganger mistenker man det pga man ser på blodprøve eller i mikroskop at pasientens røde blodlegemer har blitt for store. Noen ganger tar man prøven pga vedkommende bruker diabetesmedisinen medisin (glukofag) eller en syrehemmmer (f eks Nexium). Ikke minst tar man det når man har fjernet deler av tarmen som suger opp B12, slik som etter en overvektsoperasjon.

LES OGSÅ: MMA (prøven som bekrefter om B12 virkelig er for lav eller ikke)

Tolkning av B12 blodprøven

Pasienten trenger ikke forberede seg til blodprøven. Man trenger for eksempel ikke å være fastende eller å ha vært i ro før prøven etc.

Referanseområde

Kvinner og menn
1,5-15 år 233-882 pmol/L
> 15 år 178-666 pmol/L

Referanseområde er ikke det samme som grensen for når man får sykdom/symptomer. Referanseområdet beskriver bare de verdiene 95% av friske/ symptomfrie har. Forskjellige laboratorier utarbeider ofte sine egne referanseområder fra f eks personer som gir blod, da disse sjekkes nokså grundig for sykdommer før de gir blod) eller man kan benytte referanseområder utarbeidet fra store studier. Derfor kan referanseområdene være litt forskjellig mellom forskjellige laboratorier. Forskjellige laboratorier benytter dessuten ofte forskjellige metoder for å beregne mengden med B12 i blodet, og dette krever også at forskjellige laboratorier får forskjellige referanseområder.

Lave verdier: Som nevnt over er man ikke syk/har symptomer på B12-mangel så snart man har lavere verdi enn f eks 178 pmol/L. Faktisk er det litt vanskelig også for legene å sette en strikt grense for når man skal kalle det sykdom og anbefale B12-tilskudd. Noen kan ha for lite B12 (få symptomer på B12-mangel) allerede ved verdier under 250 pmol/L. Én måte å teste det på om B12-verdien virkelig er for lav eller ikke ved disse lett reduserte verdiene er å måle blodprøven MMA i tillegg. Stiger MMA betyr det at det er for lite B12 til å omdanne MMA til succinyl-CoA (se over). Forhøyet MMA (og homocystein) er derfor en bekreftelse på at B12 virkelig er for lav. På den annen side kan man tryggere si at B12 er for lav om verdien er under 100 pmol/L. For verdier mellom 100-250 (gråsoneområdet) kan man benytte MMA, eller aktivt B12 som beslutningsstøtte. Laboratoriene er mer for å benytte aktiv B12 fremover enn MMA. MMA er en dyr prøve. På den annen side er det også slike gråsoneområder ved aktiv B12 hvor man også trenger å måle MMA noen ganger, så behovet for måling av MMA vil nok ikke forsvinne selv om laboratoriene starter å måle aktivt vitamin B12 fremover. Dessuten er måling av MMA en fin måte å se om behandlingen hjelper på, fordi da skal MMA synke (nok B12 til å omdanne MMA igjen).

Andre årsaker til lav verdi er bruk av syrehemmende medisin, metformin, syrenøytraliserende, vegetarkost eller mangel på intrinsic factor (spesialblodprøve kan teste om  man har ødeleggende antistoffer mot parietalcellene, de cellene i mageslimhinnen som lager IF).

En del tilstander kan gi lav B12 på blodprøven, men personen kan allikevel ha nok funksjonelt/aktivt B12 til at MMA og homocystein kan omdannes til produktene sine. Situasjoner man ser dette ved er ved graviditet og p-pillebruk (østrogen med andre ord), myelomatose (benmargskreft), hvis man har lavt antall hvite blodlegemer, jernmangel, folatmangel, aplastisk anemi eller medfødt mangel på haptokorrin.

Man må finne ut hvorfor en person har fått lav B12. Ikke bare gi tilskudd. Kanskje kan det behandles uten tilskudd. Kanskje oppdager man en underliggende tilstand.

Høye verdier: Svært høye verdier hos personer som ikke får B12-tilskudd bør vurderes utredet med tanke på blodkreft (KML og polycytemia vera) eller leverkreft/leverskade (B12 lagres i leveren og lekker ut i blodet ved leverskade).

OBS: Noen ganger er B12 helt klart normalt eller kanskje til og med litt høyt på blodprøven, men så har vedkommende en funksjonell mangel allikevel.Dette kan ses ved leverskade. Da lekker det masse B12 ut i blodbanen som dermed ses på blodprøven, men dette er ikke aktivt. MMA eller aktiv B12-prøve kan avdekke dette.

Hvordan behandles B12-mangel?

Behandlingen er enkel. Den består av sprøyter med B12-vitamin. Sprøytene settes en gang i uken de første tre-fire ukene, deretter kun en gang hver andre til  tredje måned. Dersom behandlingen iverksettes i tide vil alle symptomer normaliseres, mens settes den i gang for sent er det ikke sikkert man blir kvitt alle symptomene.

Bør man utredes eller kan man bare starte behandlingen uten å sjekke hva som var årsaken til mangelen?

Hos noen er årsaken åpenbar, slik som hos pasienter med kronisk bukspyttkjertelbetennelse, vegetarianere eller hos den som har fjernet deler av mage/tarm.

Det er spesielt yngre pasienter som utredes for underliggende sykdom og da først og fremst med tanke på kronisk magekatarr (atrofisk gastritt). Dette er en autoimmun sykdom. Slike sykdommer oppstår som følge av at ens eget immunsystem produserer antistoffer som ødelegger kroppens egne celler, i dette tilfellet parietalcellene i mageslimhinnnen som er de cellene som produserer intrinsic factor.

Lurer du på noe mer?

Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Vår legetjeneste er ikke en erstatning for faktisk legebesøk, og tjenesten fraskriver seg alt ansvar vedrørende råd om helse og sykdommer. For en sikker vurdering av din tilstand må du ta kontakt med din kontaktperson i den offentlige helsetjenesten.

Org.nr.: 989411500

Webdesign og publiseringsløsning av Luminus Webkommunikasjon