Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Hvorfor spørre legen?

  • Slipper å møte
  • Slipper å ta fri fra jobb
  • Kan spørre om alt
  • Billig
  • Skriftlig svar
  • Et godt supplement
  • Grundigere svar

    SPØRRE LEGEN NÅ?

Relaterte artikler

Blodlipidene (kolesterolet og fettstoffene)

Sist endret: 20.07.2018




Fett, godt og dårlig kolesterol, lipider og triglyserider. Hva er forskjellen? Hva skal det ligge på? Hvorfor får noen anbefaling om behandling, mens andre ikke, når verdiene er like? Hva om vi ikke bryr oss? Hva er da det verste som kan skje?


 Brystsmerte istock 000003657223xsmall

Hva er forskjellen på godt og dårlig kolesterol?

"Det finnes ikke et dårlig og et godt kolesterol. Bare dårlige eller gode kolesteroltransportører"

Kolesterol og triglyserider ("fett") og molekylene som transporterer disse rundt i blodet (lipoproteinene) har betydning for utvikling av hjerte- og karsykdom.

Transportørene til kolesterol og fett (triglyserider) kalles lipoproteiner og er av forskjellige typer (LDL, IDL, VLDL,  HDL og kylomikroner). HDL er en kolesteroltransportør vi helst vil ha mye av. Det er med andre ord ikke kolesterolet i seg selv som er godt eller dårlig. Kolesterol er kolesterol. Men transportøren av kolesterolet i blodet kan være forskjellig. HDL transporterer kolesterolet ut av blodåreveggen og videre ut av kroppen. Derfor kaller vi lipoproteinet/kolesteroltransportøren HDL for det gode "kolesterolet", mens spesielt LDL betegnes som det dårlige "kolesterolet". Når du reiser til fastlegen og måler kolesterolet så er det HDL, LDL, total kolesterolmengde og triglyseridnivået han måler. IDL, VLDL og kylomikronene inneholder så små mengder av triglyserid og kolesterol at de ikke måles.

Mange pasienter spør hva kolesterolet var. Dette krever et litt utdypende svar, fordi svaret består av tre komponenter. For det første vil legen eller personalet da svare hva det gode kolesterolet (den gode kolesteroltransportøren HDL) er, hva det dårlige kolesterolet (LDL) er og totalkolesterolet. Man kan ikke se seg blind på totalkolesterolet fordi mye av dette kan jo ligge inne i HDL-transportøren, dvs det er en god type kolesterol. Det må man få fratrekk for.

LDL kalles det dårlige kolesterolet fordi dette er et molekyl som frakter kolesterolet inn i blodåreveggene våre.

Lipider kan vi enten få i oss gjennom maten eller det produseres av leveren. Vi skal se at det er minst like viktig hvor mye vi har av de forskjellige transportmolekylene (lipoproteinene), mengdeforholdet disse imellom og hvordan vi lever livet vårt, som det er hva vi spiser. Vi må heller ikke se oss blinde på totalkolesterolet alene.

Når helsepersonell sier kolesterol så er det totalkolesterolet de sikter til. Når de sier fett så er det triglyseridene de sikter til. Og når de snakker om det gode kolesterolet er det HDL, og LDL dersom de snakker om det dårlige kolesterolet. Lipidene er overskriften, dvs triglyseridene og kolesterolet er lipidene.

LES OGSÅ: Se din risiko for å dø av hjertesykdom innen 10 år

Slik kommer fettet og kolesterolet fra maten inn i cellene (energi) og blodåreveggen (åreforkalkning)

 

KYLOMIKRON: Fettet (triglyseridene) og kolesterolet fra maten vi spiser suges fra tarmen og over til lymfeårene og settes der sammen til kylomikronmolekyler. Dette skjer automatisk fordi både fettet og kolesterolet dråper seg i væske. Kylomikronene er altså slike fettdråper med kolesterol som du får om du drypper stekefett i vann. Disse dråpene, eller kylomikronene fraktes med lymfen for til sist å tømmes inn i en blodåre rett før hjertet så det kan pumpes ut i hele kroppen sammen med blodet. Fra blodstrømmen kan de cellene som trenger fett som energi klippe løs fettsyrene fra kylomikronene så disse kan passere over til cellen og benyttes som energi. Celler som trenger fett som energikilde er hjerte og andre muskler. Spesielt fettceller kan spalte løs fettsyrer fra kylomikronene. Det som er igjen av kylomikronene og den innhold tas opp av leveren, som lager VLDL (se under). VLDL er et transportmolekyl (lipoprotein) med høy mengde fett i forhold til kolesterol og får derfor lav tetthet. Tettheten øker etter hert som fettet hentes ut underveis i blodstrømmen. Lipoproteinet skifter da navn til intermediært tett og til sist lavtetthets lipoprotein (IDL og LDL). LDL har lite fett i seg og dermed større konsentrasjon av kolesterol.


 I FARTA! Kylomikroner fra tarmen har reist via lymfen i tarmen for å komme til hjertet og dermed blodsirkulasjonen. Etter at kylomikronene har blitt tømt inn i hjertet sammen med lymfen fortsetter den videre ferden sammen med blodet. Muskel-, hjerte- og fettceller er i stand til å klippe løs fettmolekyler (triglyserider) fra kylomikrondråpene. Når de er klippet løs passerer de inn i cellen og kan benyttes som energi. Spiser man for mye fett så klarer ikke musklene å bruke alt der og da. Da blir det liggende til lagring i fettceller og kan benyttes i sultefaser. Problemet idag er at neste fettinntak gjerne ankommer før det oppstår noen sultefase så fettvevet (fettcellene) bare vokser og vokser. I blodprøvene til folk som er overvektige kan vi i tillegg til høye triglyseridnivåer i blodet kunne se en leverbetennelse, dvs forhøyede leverprøver. Vedkommende kan i verste fall få det vi kaller for fettlever.


HDL og LDL er transportmolekyler for fett og kolesterol som lages i leveren

Leveren produserer de samme triglyseridene og kolesterolet som vi får i oss via kosten. Disse pakkes derimot ikke som kylomikroner, men i andre former for transportmolekyler som har navn etter hvor mye triglyserider de inneholder. Rett etter utskillelsen inneholder transportmolekylet mer triglyserider enn kolesterol og heter da VLDL – Very Low Density Lipoprotein (desto mer fettinnhold jo lavere tetthet/density; "veldig lav tetthet lipoprotein"). Etter hvert som VLDL-transportøren sirkler omkring i blodstrømmen klippes det løs fettmolekyler/triglyserider kontinuerlig så mengden triglyserider avtar og kolesterolmengden blir forholdsvis større i forhold. Jo mindre fett som blir igjen i VLDL, desto høyere blir tettheten av kolesterol og transportøren endrer etter hvert navn til IDL- Intermediate Density Lipoprotein (litt høyere tetthet på grunn av mindre mengde fettsyrer, dvs stadig større mengde med kolesterol i forhold til de lavtette fettsyrene). Etter ytterligere uthenting kalles det LDL – Low Density Lipoprotein (gått fra veldig lav tetthet, til intermediær tetthet og nå til bare lav tetthet). LDL inneholder derfor klart mer kolesterol enn triglyserider. LDL er den store synderen når det gjelder utvikling av hjerte- og karsykdom (åreforkalkning med tette blodårer til hjertet og høyt blodtrykk). LDL inneholder ikke bare mye kolesterol, men fanges også opp av celler som finnes inne i skadede blodårer. Dette er første trinnet i åreforkalkningsprosessen.

Artikkelen fortsetter etter annonsen

Lever

Hva med HDL? Dette står for High Density Lipoprotein. Det er ikke slik man skulle tro at HDL var det neste stadiet etter LDL, altså at LDL ble til HDL etter ytterligere uthenting av fettsyrer. HDL går nemlig i andre baner. Motsatt vei, faktisk. HDL er i stand til å hente kolesterol ut av åreforkalkede områder og skille det ut av kroppen via gallen og avføringen. Mekanismen er ikke fullstendig kjent, men én observasjon er klar og den er at de som har mye HDL og lite LDL har mye mindre sannsynlighet for å utvikle hjerte- og karsykdom.

De restene som er igjen av LDL og IDL i sirkulasjonen opptas av leveren igjen så lenge den har kapasitet til det. Overskrides kapasiteten avleires LDL i blodåreveggene og forårsake åreforkalkning.

Det finnes ikke godt og dårlig kolesterol

LDL og HDL er ikke dårlig og bra kolesterol, men dårlige og gode former for koletseroltransport. HDL er en bra transportform for kolesterol fordi det frakter kolesterol ut av åreforkalkede områder og deretter videre ut av kroppen, mens LDL er en dårlig transportform fordi det pakker kolesterolet inn i blodåreveggene hvor det til slutt kan dannes forkalkning. Forkalkningen leder i sin tur til betennelse i åreveggen som starter den reparasjonsprosessen vi best kjenner som levringen. Blodåren har nå begynt å tette seg…

Derfor tetter blodårene seg

Først må blodåren få en rift. Sannsynligheten for å få en rift øker med økende blodtrykk: Når blodlegemene skrubber mot blodåreveggen med høyt trykk ( ved høyt blodtrykk) oppstår det etter en del år slitasje ("skrubbsår"). Før eller siden kan det oppstå rifter/sprekker. Gjennom en slik rift tyter det ut reparasjonsceller som i utgangspunktet bare er der for å se om det er noe de kan rydde opp i. Cellene kalles makrofager ("storspisere"). Problemet med disse er at de kan spise fettet som finnes inne i LDL-molekylene som setter seg fast i riften. Da er det et problem om du har mye LDL. Bedre er det om man har mye HDL siden disse transporterer kolesterolet vekk fra slike områder.

Bildet under viser en blodåre med rift. De nysgjerrige makrofagene som har lurt seg inn har slurpet i seg mye fett allerede. Det skummer i dem. Amerikanske patologer kaller de derfor for "foamy macrophages" etter hvordan dette ser ut under et miksoskop.

BEGYNNENDE ÅREFORKALKNING: Fettet har begynt å lagre seg inne i blodåreveggen. Senere oppstår det en forkalkning og området sprekker opp. Dette setter i gang levringsprosessen og tetting av blodåren (se under).


TETTING AV BLODÅREN: Øverst er blodåren normal. Det midterste bildet tilsvarer nærbildet ovenfor. Det er fortsatt bare en hevelse, men allikevel en klart begynnende tetting. Nederste bildet viser hvordan prosessen skyter fart når levringssystemet aktiveres. Jo tettere blodåren er desto mindre aktivitet skal til for at det skal oppstå brystsmerter (melkesyre/angina), dersom dette var en blodåre som går til hjertet.


Veldig mange av oss har høyere kolesterolverdier enn det helsedirektoratet anbefaler, men skal det behandles?

LDL-mengden øker ikke først og fremst på grunn av kolesterolet i maten du spiser, men mer av mengden mettet fett du spiser, overvekt og fysisk inaktivitet.

HDL påvirkes av de samme faktorene, men med motsatt fortegn, dvs fysisk aktivitet, (en > fler-) umettet fett og normal BMI øker HDL, hvilket altså er bra siden HDL senker kolesterolet.

Det er et mål at totalkolesterolet dividert på HDL gir et tall som er lavere enn fire; Kolesterol:HDL-ratio < 4.  Har man totalkolesterol på 6 og HDL  på 1 så blir ratioen 6 (6:1=6). Siden det er en fordel at ratioen er under 4 må enten totalkolesterolet til denne tenkte personen bli lavere, eller HDL høyere. F eks slik: Totalkolesterol på 5 og HDL på 2 (5:2) gir ratio på 2.5 som er lavere enn 4, dvs godt innenfor målet.

Som regel behandler man ikke kolesterolverdier som er høyere enn de anbefalte målene med mindre det foreligger andre risikofaktorer i tillegg, eller verdiene er alt for høye, dvs totalkolesterol over 7, LDL over 5 eller triglyserider over 10. Det er nemlig den totale risiko for fremtidig hjertesykdom som behandles, og den avhenger av alder, kjønn, om man røyker, har høyt blodtrykk, hvor høyt totalkolesterolet og HDL er og arv, diabetes og mer Det er utarbeidet en kalkulator for dette, og dersom man skårer over en viss prosent anbefales det å behandle det som behandles kan, for å komme under denne prosentgrensen igjen.

LES OGSÅ: NORRISK 2 (beregning av risikoen for å dø av hjerte-karsykdom og når å måtte starte med medisiner)

Referanseområder

Man skiller mellom ønskede områder og referanseområder. Gjennomsnittsverdien til friske personer (referanseområdene) er høyere enn de helsedirektoratet skulle ønske de hadde. Den norske befolkningen har altså et høyere gjennomsnitt enn det som er ønskelig.

Kun totalkolesterolet og det gode kolesterolet er med i NORRISK-2 instrumentet nevnt over, men lipidverdiene kan og være så høye at de skal vurderes behandlet selv om risikoberegningen ved hjelp av NORRISK-instrumentet ikke er forhøyet for alderen: Dersom LDL er ≥ 5 mmol/L, totalkolesterol ≥ 7 mmol/L eller triglyseridene ≥ 10 mmol /L skal de som regel behandles uavhengig av den beregnede totalrisikoen (NORRISK 2). Ved lavere verdier av disse er det oftest ikke nødvendig å behandle dersom NORRISK 2 – beregningen er normal, og akkurat det kan være frustrerende for mange som har verdier høyere enn referanseområdet. Et referanseområde beskriver det verdi-intervallet størsteparten av den sykdomsfrie delen av befolkningen ligger i. Det behøver ikke å bety at man er syk og trenger medikamentell behandling om man ligger utenfor referanseområdet, men kan bety at man bør iverksette kost-, mosjons- og vekttiltak.

Det anbefales å begynne å måle lipidprofilen i 40-årsalderen og deretter ca hvert 5. år dersom normalt. Mistenkes arvelige tilstander, nyresykdom, diabetes eller symptomer hvor lipidene kan være viktige å vite nivået på i vurderingen kan de måles tidligere i livet.

Med unntak av triglyseridene (fettstoffene) trenger man ikke å være fastende når man måler lipider. Man kan godt måle triglyseridene ikke-fastende også, men da må man gjenta prøven dersom verdien er > 4 mmol/L. Laboratoriet trenger ikke måle LDL-kolesterolet (det "dårlige" kolesterolet) direkte, men kan beregne mengden indirekte ved hjelp av Friedwaldsformelen dersom triglyseridene er under 4,5 mmol/L:

LDL-kolesterol = Totalkolesterol − HDL-kolesterol − (0,45 × triglyserider) mmol/L

Siden triglyseridene inngår i denne formelen må man være fastende dersom LDL skal beregnes.

Kolesterolet fraktes rundt i blodet av lipoproteiner. Disse lipoproteinene har proteiner som kalles apolipoproteiner i overflaten. Enkelte apolipoproteiner kan gi tilleggsinformasjon om risiko hos visse pasienter (kan tas ikke-fastende):

  • Apo B/ Apo A1 – ratio kan vurderes målt på de pasientene med metabolsk syndrom som har normalt LDL, samt på pasienter med familiær kombinert hyperlipidemi i slekten. Mye Apo B, som det er mye av i LDL og i Lp (a) gir økt risiko. Mye Apo A1, som det er mye av i HDL, gir redusert risiko. Ratio > 0.7 hos menn og > 0,6 hos kvinner øker risikoen.
  • Lipoprotein a (Lp(a): Pasienter med stor forekomst av hjerte-karsykdom i familien.

Det er ikke bare arv, livsstil og kost som kan gi uønskede lipidverdier. Nyresykdom, stoffskifteforstyrrelse, leversykdom, medikamenter og diabetes kan også forårsake dette og må utredes før man velger å kun behandle lipidverdien blindt. Oppdages en slik sykdom skal disse behandles og blodlipidene kan da tenkes å normalisere seg i takt med behandling av den utløsende tilstanden.

Referanseområder

Når det gjelder referanseområdene for lipidene tilsvarer ikke dette de ønskede verdiene da det er ønskelig at verdiene er lavere enn hva som er referanseområdet i dag. Referanseområdet er de lipidverdiene vi måler hos utvalgte friske mennesker i Norge. Ofte er det blodgivere som testes da vi har nokså godt grunnlag for å påstå at disse er friske etter at de er kontrollert og utspurt før en blodgivning. Når tilfeldige friske testes finner vi altså referanseområdene for lipidene:

Totalkolesterol

Referanseområde
18- 29 år: 2,9 – 6,1 mmol/L
30-49 år:  3,3 – 6,9 mmol/L
≥ 50 år:    3,9 – 7,8 mmol/L

Ønsket område
Ideelt: < 5 mmol/L
Bra: 5-6 mmol/L
Lett forhøyet: 6-7 mmol/L
Forhøyet: 7-8 mmol/L
Betydelig forhøyet: > 8 mmol/L

HDL

Referanseområde
Kvinner 1,0-2,7 mmol/L
Menn 0,8-2,0 mmol/L

Ønsket område
Kvinner: > 1,3 mmol/L
Menn: > 1 mmol/L

Totalkolesterol/HDL-ratio

Ratio > 4 gir økt risiko for hjerte-karsykdom

LDL

Referanseområde
18-29 år: 1,2 – 4,3 mmol/L
30-49 år: 1,4 – 4,7 mmol/L
≥ 50 år: 2,0 – 5,3 mmol/L
Forhøyet: > 5 mmol/L er en selvstendig risikofaktor, dvs bør behandles selv om totalkolesterol og NORRISK 2 er normale (unntatt kvinner uten forhøyet NORRISK 2 etter overgangsalder). Når man starter behandling bør man sikte mot det ønskede området.

Ønsket område
Ellers friske: < 3 mmol/L
Diabetikere:  < 2,5 mmol/L
Personer med hjerte-karsykdom (angina, hjerteinfarkt, drypp, hjerneslag, røykebein) < 1,8 mmol/L

Triglyserider

Referanseområde
Kvinner og menn: 0,45-2,6 mmol/L.

Ønsket område
Kvinner og menn: < 1,7 mmol/L.

Apo B/Apo A1 – ratio

> 0.7 hos menn og > 0,6 hos kvinner øker risikoen.

Lett og alvorlig sykdom kan gi forbigående falskt lave totalkolesterolverdier i henholdsvis 3 uker og 3 måneder og man må derfor vente tilsvarende lenge med å måle kolesterol. Det er LDL og totalkolesterol som benyttes for å følge effekt av behandling. Triglyserider og beregnet LDL må måles fastende dersom ikke-fastende triglyserider er over 4 mmol/L.

Artikkelen fortsetter etter annonsen

Når behandle lipidene forebyggende?

Å behandle forebyggende betyr å iverksette behandling før det oppstår symptomer, dvs en organskade, som hjerneslag eller hjerteinfarkt som følge av åreforkalkning til eksempel.

Ellers friske personer under 75 år skal vurderes for behandling med kolesterolsenkende dersom:

  • Totalkolesterolet er 7 mmol/L eller høyere
  • LDL er 5 mmol/L eller høyere
  • Totalkolesterol 3-5 mmol/L og LDL 3-5 mmol/L dersom NORRISK 2 -beregningen viser forhøyet risiko for alderen.

Diabetikere:

  • > 40 år: Når LDL > 3,5 eller dersom de har andre risikofaktorer i tillegg (høyt blodtrykk, arv, røyking etc, se NORRISK 2)
  • 18-39 år: Ved høy risiko (se NORRISK 2)

De som har gjennomgått drypp eller hjerneslag:

  • Ved LDL > 2 mmol/L

Forklaring:
De to øverste punktene over gjelder ikke for kvinner som utvikler slike verdier etter at de har passert overgangsalderen, med mindre de har forhøyet NORRISK 2 i tillegg. Overgangsalderen bekreftes av symptomer og blodprøve.
Dersom kvinnen har fått utregnet forhøyet risiko for sin aldersgruppe med NORRISK 2 – instrumentet skal hun tilbys lipidsenkende behandling (kolesterolsenkende) mot forhøyet kolesterol (total og/eller LDL) selv om hun har passert overgangsalderen.

Vedr det øverste punktet kan man lese at kun det å ha totalkolesterol > 7 mmol/L ikke nødvendigvis trenger medikamentell behandling dersom LDL er 5 mmol/L eller lavere og NORRISK 2 beregner normal risiko for alderen.

Hva er konsekvensene av ubehandlet forhøyet kolesterol?

  • Angina
  • Hjerteinfarkt
  • Drypp
  • Hjerneslag
  • Hjertesvikt
  • Hjerterytmeforstyrrelser
  • Åreforkalkning i bena (claudicatio intermittens)
  • Demens
  • Plutselig død

Lurer du på noe mer?

Send inn spørsmål til legen

Ved å bruke nettstedet aksepterer du bruk av cookies.
Les mer her.

Spør legen nå fra kr 250.-
Det er helt anonymt

Fotolia 28258128 xs

Send inn spørsmål til legen

Vår legetjeneste er ikke en erstatning for faktisk legebesøk, og tjenesten fraskriver seg alt ansvar vedrørende råd om helse og sykdommer. For en sikker vurdering av din tilstand må du ta kontakt med din kontaktperson i den offentlige helsetjenesten.

Org.nr.: 989411500

Webdesign og publiseringsløsning av prod Luminus Webkommunikasjon